INFIAMMAZIONE: DEFINIZIONE.

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Infiammazione DefinizioneL’INFIAMMAZIONE è la risposta protettiva dei tessuti alle lesioni o alla distruzione di tessuti con la funzione di distruggere, attenuare o tenere separati sia l’agente nocivo che i tessuti danneggiati.

I classici sintomi di un’infiammazione acuta sono dolore(dolor), calore(calor), rossore(rubor), gonfiore(tumor) e perdita di funzione(functio laesa).

INFIAMMATORIO:
• Infiammazione acuta: infiammazione, solitamente d’improvvisa manifestazione, caratterizzata da classici sintomi( vedi infiammazione), in cui predominano processi vascolari ed essudativi.
• Infiammazione catarrale: forma d’infiammazione che colpisce principalmente una superficie mucosa, caratterizzata da un’abbondante fuoriuscita di muco e di frammenti epiteliali.
• Infiammazione cronica: infiammazione prolungata e persistente, caratterizzata principalmente dalla formazione di nuovo tessuto connettivo; può essere una continuazione di una forma acuta o un prolungamento di una forma leggera.
• Infiammazione essudativa: la sua caratteristica di rilievo è la presenza di una grande quantità di essudato.
• Infiammazione fibrinosa: forma caratterizzata dalla presenza di un essudato di fibrina coagulata.
• Infiammazione granulomatosa: forma, di solito cronica, caratterizzata dalla formazione di granulomi.
• Infiammazione iperplastica: forma che porta alla formazione di nuove fibre di tessuto connettivo.
• Infiammazione interstiziale: forma che colpisce principalmente lo stroma di un organo.
• Infiammazione parenchimatosa: forma che colpisce principalmente le componenti essenziali del tessuto di un organo.
• Infiammazione iperplastica: infiammazione produttiva, infiammazione prolifera, infiammazione iperplastica.
• Infiammazione pseudomembranosa: acuta risposta infiammatoria a una potente tossina necrotizzante, per esempio la tossina difterica, con la formazione, su una superficie mucosa, di una falsa membrana composta da fibrina precipitata, epitelio necrotico e leucociti.
• Infiammazione purulenta: infiammazione suppurativa.
• Infiammazione sierosa: forma che produce un essudato sieroso.
• Infiammazione subacuta: condizione intermedia fra l’infiammazione cronica e quella acuta, che presenta alcune caratteristiche di entrambe.
• Infiammazione suppurativa: forma caratterizzata dalla formazione di pus.
• Infiammazione ulcerosa: forma in cui la necrosi vicino o sulla superficie porta alla perdita del tessuto e alla creazione di un malfunzionamento locale(ulcera).

Etimologia: dal latino INFLAMMARE, dare alle fiamme.
Risposta protettiva o distruttiva dei tessuti del corpo a irritazioni o lesioni. L’infiammazione può essere acuta o cronica. I suoi sintomi principali sono il rossore (rubor), il calore (calor), il gonfiore (tumor) e il dolore (dolor), spesso accompagnati da perdita di funzione. Il processo ha inizio con una vasocostrizione transitoria, poi seguita da un breve aumento della permeabilità vascolare. Il secondo stadio è prolungato e consiste nell’aumento sostenuto della permeabilità vascolare, nell’essudazione di fluidi dai vasi sanguigni, nel raggruppamento dei leucociti lungo le pareti dei vasi sanguigni, nella fagocitosi dei microrganismi, nel deposito di fibrina sui vasi sanguigni, nell’eliminazione da parte dei macrofagi di frammenti accumulati e infine nella migrazione dei fibroblasti verso la superficie e lo sviluppo di cellule nuove e nella norma. La gravità, il tempismo e il carattere locale di qualsiasi risposta infiammatoria in particolare, dipende dalla causa, dalla zona colpita e dalle condizioni dell’ospite. L’istamina, la chinina e altre diverse sostanze mediano il processo infiammatorio.
L’infiammazione è una risposta protettiva localizzata, suscitata da una lesione o dalla distruzione dei tessuti, che ha la funzione di distruggere, attenuare o tenere separati sia l’agente nocivo che il tessuto danneggiato. La risposta infiammatoria può essere provocata da agenti fisici, chimici e biologici, inclusi i traumi meccanici, l’esposizione a un’eccesiva quantità di raggi solari, raggi X e materiali radioattivi, prodotti chimici corrosivi, eccessi di calore e freddo oppure da agenti infettivi come batteri, virus e altri microrganismi patogeni. Sebbene questi agenti nocivi possono produrre un’infiammazione, infezione e infiammazione non sono sinonimi.

I classici sintomi dell’infiammazione sono il calore, il rossore, il gonfiore, il dolore e la perdita di funzione. Questi sono manifestazioni dei cambiamenti fisiologici che accadono durante il processo infiammatorio. Le tre componenti principali di questo processo sono:

1. Cambiamenti nella portata dei vasi sanguigni e nella variazione del flusso sanguigno all’interno dei vasi(cambiamenti emodinamici);

2. Aumento della permeabilità capillare;

3. Essudazione dei leucociti.

I cambiamenti emodinamici iniziano poco dopo l’avvenuta lesione e progrediscono a ritmi variabili, in relazione al grado della lesione. Iniziano con la dilatazione delle arteriole e l’apertura di nuovi capillari e letti venulari nella zona. Questo causa un flusso accelerato di sangue, che spiega i sintomi del calore e del rossore. Segue poi l’aumento della permeabilità della microcircolazione, che permette la fuoriuscita di fluido ricco di proteine dai piccoli vasi sanguigni e la sua entrata nel compartimento extravascolare del liquido, che spiega l’edema infiammatorio. L’essudazione dei leucociti avviene nella seguente sequenza. Primo, i leucociti si muovono verso il rivestimento endoteliale dei piccoli vasi sanguigni(marginazione) e rivestono l’endotelio di uno strato stretto e compatto(pavimentazione). Alla fine, questi leucociti si muovono attraverso gli spazi endoteliali e fuoriescono all’interno dello spazio extravascolare(migrazione). Una volta fuori dai vasi sanguigni sono liberi di muoversi e, per chemiotassi, sono attratti verso l’area lesionata. L’accumulo di neutrofili e macrofagi nell’area infiammata serve per neutralizzare le particelle estranee attraverso la fagocitosi. I mediatori chimici del processo infiammatorio comprendono una varietà di sostanze che hanno origine nel plasma e nelle cellule del tessuto non lesionato, e forse dal tessuto danneggiato. Le principali tipologie di mediatori sono:

1. Amine vasoattive, come l’istamina e la serotonina;

2. Plasma endopeptidasi, che include tre sistemi interdipendenti: il sistema delle chinine che produce bradichina, il sistema del complemento che produce proteine che interagiscono con i complessi antigene-anticorpo e mediano le lesioni immunologiche e l’infiammazione, e il sistema di coagulazione del sangue che aumenta la permeabilità vascolare e l’attività chemiotattica dei leucociti;

3. Prostaglandine, che possono riprodurre numerosi aspetti del processo infiammatorio;

4. Neutrofili;

5. Linfociti;

6. Altri mediatori, come la sostanza a lenta reazione dell’anafilassi e i pirogeni endogeni.

Risposta ormonale. Alcuni ormoni, come il cortisolo, hanno un’azione antinfiammatoria che limita l’infiammazione a una reazione locale mentre altri sono pro-infiammatori. In tal modo, il sistema endocrino ha un effetto regolativo sul processo infiammatorio così che questo può equilibrare ed essere di vantaggio ai tentativi del corpo di ristabilirsi dalla lesione.

Cambiamenti cellulari nel processo infiammatorio.

1. La marginazione di neutrofili porta queste cellule infiammatorie in stretto contatto con l’endotelio;

2. L’adesione delle piastrine ha come conseguenza il rilascio di mediatori dell’infiammazione e la coagulazione. I filamenti di fibrina sono i primi segni della coagulazione del sangue;

3. La pavimentazione dei leucociti è mediata da molecole di adesione attivate dai mediatori dell’infiammazione rilasciate dalle piastrine e dai leucociti.

Consulta anche: Infiammazione-Wikipedia